問肺心病的發(fā)病機制是什么
病情描述:
肺心病的發(fā)病機制是什么
答醫(yī)生回答
病情分析:
肺心病的發(fā)生主要是右心室擴大和肥厚。引起右心室擴大和肥厚的因素有很多,但先決條件是肺功能和結構的不可逆性改變,發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥,導致一系列體液因子和肺血管的變化,使肺血管管阻力增加,肺動脈血管的結構重塑,產(chǎn)生肺動脈高壓。
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肺心病的癥狀肺心病是呼吸科常見的疾病,它是顧名其思義,既有肺部的疾病,也有心臟的疾病。所以它是由肺部的疾病,導致心臟的疾病,它的全程叫肺原性心臟病,簡稱肺心病,它是由于肺組織里邊的肺胸廓、支氣管,它的這種或者肺動脈的病變,導致的肺動脈的壓力增高,繼而引起心臟的回心血量障礙,完了導致的右心增大,導致的右心衰竭。它的臨床癥狀,就會有呼吸系統(tǒng)的癥狀,和心臟心衰的癥狀。一般肺心病,分為一種代償階段和失代償階段。如果代償階段,那就是以呼吸道的疾病為主,比如說慢阻肺的癥狀,比較多見,比如說咳嗽、咳痰、胸悶氣短、動則心悸、心慌,就說是一種代償階段。它只是可能是在檢查上面,會出現(xiàn)心臟的右心的增大了,肺動脈的壓力增高,室壁的增厚。臨床上還沒有出現(xiàn)心衰的,或者可以有輕度的心衰,比如到了傍晚上會出現(xiàn)下肢的水腫,心率的增快,活動以后心慌,都是代償狀態(tài)。如果要是比較嚴重了,咱們就叫失代償狀態(tài),肺心病的失代償,就會出現(xiàn)心臟的,心衰的比較典型,比較多了,一方面有呼吸的咳嗽、喘憋,動則氣短,喘憋加重,夜里邊可以出現(xiàn)端坐呼吸,出現(xiàn)心率的增快。右心的增大以后,就會出現(xiàn)消化道的瘀血,就會出現(xiàn)食欲納食不下,下肢水腫,也可以就是夜間出現(xiàn)肺性腦病的階段,就是夜間譫語、煩躁、端坐呼吸,白天就會缺氧的狀態(tài),嗜睡、球結膜水腫,所以肺心病,臨床的階段不一樣,表現(xiàn)癥狀也可以不一樣,有輕重,差別還是很大的。03:00
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腦血栓的發(fā)病機制腦血栓主要是指缺血性腦血管病,腦血栓發(fā)生的機制主要有以下幾個原因:第一,還是動脈粥樣硬化所引起的腦血管的病變。動脈粥樣硬化的原因很多,主要是由于高血壓、糖尿病、高脂血癥等等原因,導致血管結構的破壞。第二,包括栓塞性疾病,這種原因是由于其他地方的栓子脫落,隨著血流動力學,堵塞相應的血管引起臨床表現(xiàn)。第三,還有血流動力學的紊亂,包括房顫或者其他的心律失常,可能會導致血流動力學紊亂。第四,是血液成分本身的病變,例如血粘度過高或者蛋白的病變,蛋白C或者蛋白S的缺乏等等。所以腦血栓的原因很多,我們必須要進行識別給予相應的處理。01:23
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肺心病的發(fā)病機制肺心病是由多種支氣管、肺組織、胸廓以及肺血管疾病引起的肺心病。發(fā)病機制不完全相同,但共同點是這些疾病均可造成患者呼吸系統(tǒng)功能和結構的明顯改變,發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥,導致一系列體液因子和肺血管的變化,使肺血管阻力增加。肺動脈血管構型重建產(chǎn)生肺動脈高壓,肺動脈高壓使右心室負荷加重,再加上其他因素共同作用,最終引起右心室擴大肥厚,甚至發(fā)生右心功能衰竭。肺血管功能性的改變主要有以下幾個方面:一是體液因素。二是神經(jīng)因素。三是缺氧對肺血管的直接作用,因為缺氧可以直接使肺血管平滑肌膜對鈣離子通透性增加,使鈣離子內(nèi)流,增加肌肉興奮,收縮耦聯(lián)效應增強,引起肺血管收縮,這些都是肺心病的發(fā)病機制。語音時長 1:48”
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肺心病發(fā)病機制肺心病的發(fā)病機制,主要就是由于各種的肺臟疾病,比如說由于肺組織結構功能異常,有可能會導致肺動脈壓力增高,右心室擴張,肥厚,而出現(xiàn)心功能衰竭的表現(xiàn)。一般情況下,肺部的一些疾病,如慢性阻塞性肺疾病,限制性肺疾病,胸廓病變,脊柱彎曲,胸廓塌陷,肺部腫瘤,肺纖維化都有可能會導致肺循環(huán)阻力增高。就可能會導致肺部的病變,有可能會導致肺泡毛細血管數(shù)量減少,從而有可能會引發(fā)肺動脈的壓力升高。肺動脈壓力升高,可能會導致右心室肥厚,心腔擴張,擴張的右心室,使得心臟的橫徑增大,并將左心室心尖區(qū)推向左后方,形成橫位心。心尖主要是由右心室構成,再就是心尖鈍緣肥厚,心臟的重量也會增加。所以說患者就主要表現(xiàn)為右心衰竭為主,往往會有水腫,頸動脈擴張,甚至出現(xiàn)胸水,腹水這樣的表現(xiàn)。語音時長 1:34”
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肺心病發(fā)病機制是什么慢性肺源性心臟病的發(fā)病機制是引起右心室肥大和肥厚。引起右心室擴大肥厚的因素很多,但先決條件是肺功能和結構的不可逆性改變,發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥,導致一系列體液因子和肺血管的變化,使肺血管阻力增加,肺動脈血管的結構重塑,產(chǎn)生肺動脈高壓。
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肺心病的發(fā)生機制是什么慢性肺源性心臟病的主要發(fā)病機制,是引起右心室擴大肥厚。引起右心室擴大肥厚的因素很多,但先決條件是肺功能和結構的不可逆性改變,反復發(fā)生的氣道感染和低氧血癥,導致一系列體液因子和肺血管的變化,使肺血管阻力增加,肺動脈血管的結構重塑,產(chǎn)生肺動脈高壓。
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肺心病的發(fā)病誘因肺心病的發(fā)病誘因有很多也非常復雜,臨床上根據(jù)病程的長短和起病的緩急,分為急性肺心病和慢性肺心病。急性肺心病在臨床上引起的病因,大部分是由于靜脈血栓栓子形成脫落,經(jīng)血循環(huán)到肺動脈引起的肺心病比較多,同時也有可能是脂肪栓塞,空氣栓塞以及其他細菌性栓子導致的,所以以上是臨床上急性肺心病誘發(fā)病因。而臨床上一
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肺心病的發(fā)病誘因肺心病的發(fā)病誘因有很多也非常復雜,臨床上根據(jù)病程的長短和起病的緩急,分為急性肺心病和慢性肺心病。急性肺心病在臨床上引起的病因,大部分是由于靜脈血栓栓子形成脫落,經(jīng)血循環(huán)到肺動脈引起的肺心病比較多,同時也有可能是脂肪栓塞,空氣栓塞以及其他細菌性栓子導致的,所以以上是臨床上急性肺心病誘發(fā)病因。而臨床上一